Carlagarcia
20/09/24 21:23
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Carlagarcia
20/09/24 21:19
Ha respondido al tema Laminar Pharmaceuticals
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Si bien Carles tiene la patente del ácido 2-hidroxilinoleico para cáncer: WO2018210830A1Pablo tiene varias patentes que podrían cubrir el uso del ácido 2-hidroxilinoleico para cualquier fin: Enantiómeros de 2-hidroxiderivados de ácidos grasos (ES2773784T3):Esta patente menciona específicamente derivados 2-hidroxilados de ácidos grasos, lo cual podría incluir al ácido 2-hidroxilinoleico. La patente detalla enantiómeros de compuestos de fórmula [-], lo que sugiere que derivados de ácidos grasos con hidroxilación en la posición 2 podrían estar cubiertos.Use of hydroxyoleic acid and related compounds in the manufacture of drugs (US8778995B2):Aunque se refiere principalmente al uso de ácido hidroxioléico y sus compuestos análogos, el concepto de derivados de ácidos grasos con hidroxilación en posiciones similares podría incluir el ácido 2-hidroxilinoleico, dependiendo de cómo estén definidos los análogos.2-hydroxy-triacylglycerol compounds for use in the treatment of a disease (ES2731251T3):Esta patente menciona compuestos 2-hidroxilados, en este caso triacilgliceroles, lo que indica que también cubre derivados con hidroxilación en la posición 2, una característica compartida con el ácido 2-hidroxilinoleico.La patente Enantiómeros de 2-hidroxiderivados de ácidos grasos parece ser la que tiene mayor relación directa, ya que menciona específicamente derivados de ácidos grasos con hidroxilación en la posición 2, lo que incluye estructuralmente al ácido 2-hidroxilinoleico.
Carlagarcia
20/09/24 21:08
Ha respondido al tema Laminar Pharmaceuticals
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La diferencia química clave entre ABTL0812 (ácido 2-hidroxilinoleico) y LAM561 (ácido 2-hidroxioleico) radica en el número y la posición de los dobles enlaces en sus cadenas de carbono. Ambos son ácidos grasos de 18 carbonos con un grupo hidroxilo (-OH) en la posición 2, pero sus diferencias estructurales en los enlaces dobles afectan sus propiedades biológicas y físicas.Diferencias clave:Diferencias en el número y posición de los dobles enlaces:ABTL0812 (ácido 2-hidroxilinoleico):Fórmula molecular: C₁₈H₃₂O₃.Enlaces dobles: Tiene dos dobles enlaces en las posiciones 9 y 12 (como el ácido linoleico).Estructura: CH₃(CH₂)₄CH=CHCH₂CH=CH(CH₂)₇CH₂OH.Configuración: Pertenece a la categoría de los ácidos grasos poliinsaturados, debido a sus dos dobles enlaces.LAM561 (ácido 2-hidroxioleico):Fórmula molecular: C₁₈H₃₄O₃.Enlace doble: Tiene un solo doble enlace en la posición 9 (como el ácido oleico).Estructura: CH₃(CH₂)₇CH=CH(CH₂)₇CH₂OH.Configuración: Es un ácido graso monoinsaturado, con solo un doble enlace.Grado de saturación:ABTL0812 es poliinsaturado (dos dobles enlaces), lo que implica que es más flexible y tiene un punto de fusión más bajo que los ácidos monoinsaturados. Esto podría influir en su interacción con membranas celulares y proteínas.LAM561 es monoinsaturado (un doble enlace), lo que lo hace más estable que los ácidos poliinsaturados, pero con menos flexibilidad en la cadena de carbono.Configuración estructural:ABTL0812 tiene una estructura más compleja debido a sus dos dobles enlaces, lo que puede afectar la forma en que interactúa con las membranas celulares y las proteínas.LAM561 tiene una estructura más simple con un solo doble enlace, lo que lo hace más similar al ácido oleico natural, un componente principal de los lípidos de membrana.Resumen de las diferencias:ABTL0812 (ácido 2-hidroxilinoleico): Poliinsaturado con dos dobles enlaces en las posiciones 9 y 12.LAM561 (ácido 2-hidroxioleico): Monoinsaturado con un doble enlace en la posición 9.Esta diferencia en la cantidad y localización de los dobles enlaces les confiere diferentes propiedades biológicas y físicas, lo que también puede influir en su mecanismo de acción a nivel celular.
Carlagarcia
20/09/24 20:52
Ha respondido al tema Laminar Pharmaceuticals
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ABLT0812 no modifica directamente la estructura de la membrana celular. Su acción principal se centra en la inhibición de vías de señalización clave, como la vía PI3K/AKT/mTOR, que regulan la proliferación, supervivencia y apoptosis de las células cancerosas. Estas inhibiciones pueden llevar a cambios indirectos en la funcionalidad de la membrana, pero no a una modificación física o directa de su composición.Los cambios observados en la membrana celular de células tratadas con ABLT0812 se deben a los efectos secundarios de la apoptosis y el estrés celular inducido. Estos efectos incluyen:Externalización de fosfatidilserina (PS), un marcador de apoptosis.Alteraciones en la permeabilidad de la membrana, que son parte del proceso de apoptosis, pero no son resultado de un ataque directo a la membrana.Por lo tanto, aunque ABLT0812 puede afectar indirectamente la membrana celular a través de la inducción de apoptosis y la modificación de vías de señalización celular, no la modifica directamenteLa acción más directa de ABLT0812 está relacionada con la activación de los receptores activados por proliferadores de peroxisomas (PPAR), específicamente PPARα y PPARγ. Estos receptores nucleares son factores clave en la regulación del metabolismo celular, incluyendo la diferenciación, la proliferación, y la apoptosis de las células.Mecanismos de acción de ABLT0812 sobre PPAR:Activación de PPARα y PPARγ: ABLT0812 es un agonista de ambos receptores. Cuando se activan, los PPAR regulan la expresión de genes implicados en el metabolismo de lípidos y glucosa, lo que afecta directamente a la supervivencia y proliferación celular. En células cancerosas, esta activación interrumpe el metabolismo tumoral, haciéndolas más vulnerables al estrés metabólico y a la apoptosis.Inducción de apoptosis: A través de la activación de PPAR, ABLT0812 promueve la muerte celular programada en células tumorales. Los receptores PPARα y PPARγ regulan vías metabólicas que disminuyen la energía disponible en la célula cancerosa, lo que puede inducir apoptosis cuando la célula no puede compensar el estrés energético.Inhibición de la vía mTOR: ABLT0812, mediante la activación de los PPAR, inhibe indirectamente la vía de señalización PI3K/AKT/mTOR, que es crucial para la supervivencia y el crecimiento de muchas células cancerosas. Esta inhibición reduce la proliferación celular y aumenta la sensibilidad de las células a las terapias.
Carlagarcia
11/09/24 16:17
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No, el impuesto se patrimonio no se paga cuando ganas dinero. Se paga tanto cuando la ganas como cuando lo pierdes. Lo pagas cada año solo por ser residente en España y tener el dinero en el banco o invertido en lugar de pasártelo en un Lamborghini. Por eso solo existe en España y es impensable en Estados Unidos. Otra cosa es si eres rico de verdad y empiezas con los trapicheos de la puertas traseras que han habilitado para los de siempre.
Carlagarcia
11/09/24 15:50
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Tendrás que vender acciones para pagar el impuesto y cuando hayan pasado 10 años y veas lo que han subido y generado en dividendos esas acciones que vendiste para pagar el impuesto de patrimonio te darás cuenta de que en realidad has pagado el impuesto de patrimonio x10 o x20 via coste de oportunidad.Ya verás la gracia que te hace el segundo, tercer, quarto,... año que pagas el impuesto de patrimonio, que por algo solo se paga en España.Yo encantado de pasar por caja el día que cobre dividendos o venda acciones con plusvalías, y también de pagar el IVA y el IRPF. Pero vender acciones que van como un cohete para pagar el impuesto de patrimonio me pone enfermo. Más aún si solo lo pagas cundo eres residente en España porqué en este país ganar dinero genera envidia.
Carlagarcia
11/09/24 14:45
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Mejor no cotizar en ninguna parte para no pagar impuesto de patrimonio.Imagínate que cierra el año con una subida de vertigo y en abril que es cuando tienes que pasar por caja se ha desplomado.España es el único país del mundo que tiene un impuesto como el de Patrimonio. Ni los países más comunistas ni los más liberales lo tienen.
Carlagarcia
11/09/24 14:42
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Ambas son ácidos grasos per interactúan de forma muy distinta. Ablt0812 es un agonista de 2 receptores Ppar. Hay muchos agonistas Ppar e interactuar a través de un receptor no es ninguna novedad científica. Quizás por eso Pablo la lienció para que llegara a clint pensando más en salvar vidas que en proteger el Lam561 un agonista Ppar por más bueno que sea no será competencia directa de una molécula que se ancla en la membrana, cambia su densidad y reduce o aumenta la presencia de receptores, balsas lipídicas,..
Carlagarcia
11/09/24 11:12
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El lunes se conocieron los datos del fase 3 de Ivonescimab en un tipo específico de cáncer de pulmón. Un ensayo con placebo realizado en único hospital de China.El mecanismo de acción es análogo al de Keytruda. No tienen ningún activo en comercialización aún.La capitalización bursátil se disparó a los $16.64 mil millones.https://finance.yahoo.com/news/mrk-stock-dips-smmts-cancer-141100565.html
Carlagarcia
11/09/24 09:52
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Sí, han hecho un estudio del ABLT0812 en glioblastoma. Laminar ha hecho otro del LAM561 en páncreas. Los dos podrían ser compatibles y sinérgicos.La vía de ABLT0812 es menos inovadora que la del LAM561 sin bien tiene su particularidad frente a otros desarrollos. La del LAM561 es a fecha de hoy exclusiva y sin competencia en el pipeline lo que a mi entender hace que una vez aprobado siempre tendrá un valor de comercialización. El que sea.